Particulièrement fréquents au retour des beaux jours, le coup de soleil provoque, dans les cas les moins graves, rougeurs, démangeaisons et tiraillements de la peau. Et si la peau avait la capacité de « s’auto-réparer » à la suite d’une exposition solaire non protégée ? C’est la découverte surprenante faire par une équipe de chercheurs marseillais.
Coup de soleil, Agression de la peau et neurones sensoriels
Lorsque la peau est agressée et qu’elle fait face à une brûlure, une blessure ou une infection, un mécanisme de réponse se met en place au sein de l’organisme. Des neurones sensoriels spécialisés et situés au niveau de la peau s’activent et transmettent au cerveau des signaux générateurs de douleur.
Ces neurones sensoriels vont également produire localement des neuromédiateurs dont certains chercheurs pensent qu’ils pourraient moduler l’immunité. Mais force est de constater que la nature des interactions entre le système nerveux sensoriel et le système immunitaire reste encore peu connue par la communauté scientifique.
Dans ce contexte, des chercheurs marseillais de l’Inserm ont souhaité étudier les interactions entre neurones sensoriels et cellules immunitaires. Et ces travaux les ont conduits à faire une découverte surprenante : suite à un coup de soleil, certains neurones présents dans la peau pourraient produire une protéine favorisant l’activité de cellules immunitaires réparatrices !
Cellules immunitaires et réparation de la peau
Récemment publiée dans la revue Nature, cette étude avait pour objectif d’identifier les mécanismes impliqués en cas d’inflammation de la peau liée à un coup de soleil. Et c’est une protéine particulière qui a attiré l’attention des scientifiques : la protéine TAFA4. Cette protéine est fabriquée par certains neurones sensoriels sous l’effet d’une surexposition de la peau aux rayons ultraviolets
À savoir ! Cette protéine d’intérêt est fabriquée par une certaine catégorie de neurones sensoriels appelés neurones GINIP (car ils expriment la protéine G alpha Inhibitory Interacting Protein).
Les chercheurs marseillais ont alors souhaité comparer la réparation tissulaire de la peau après exposition aux rayons UV sur deux populations de souris : avec ou sans neurones GINIP. Ils ont ainsi pu observer que les souris dépourvues de neurones GINIP subissaient une inflammation persistante, un défaut de cicatrisation et une fibrose locale. Il en a été de même chez des souris génétiquement déficientes pour le gène TAFA4.
Forts de ces résultats, les scientifiques ont ensuite mené de nouvelles expérimentations in vitro et in vivo afin de décrypter précisément quels mécanismes moléculaires et cellulaires étaient impliqués. Ils ont observé que la protéine TAFA4 régulait l’activité de cellules immunitaires appelées macrophages à travers :
- La réduction de la production de molécules inflammatoires par les macrophages
- La production d’un médiateur anti-inflammatoire
À savoir ! Les macrophages désignent des cellules immunitaires présentes dans les tissus et exerçant une activité pro ou anti-inflammatoires selon les circonstances.
La protéine TAFA4, produite par certains neurones sensoriels cutanés, limiterait donc l’inflammation excessive de la peau tout en favorisant la réparation des tissus et donc la cicatrisation.
Cette découverte pousse l’équipe de scientifiques à approfondir leurs recherches sur le sujet. Prochaine étape ? Evaluer l’intérêt thérapeutique de la protéine TAFA4 pour le traitement d’autres pathologies cutanées ou de maladies provoquant la destruction des tissus (polyarthrite rhumatoïde, choc septique, Covid-19 sévère). Affaire à suivre…
Déborah L., Docteur en Pharmacie
